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과학자들은 카페인이 특정 뇌 수용체에 어떻게 영향을 미치는지 해독합니다
15명의 남성 지원자가 연구에 참여했습니다. 그들은 36시간 동안 카페인 섭취를 금했습니다.
과학자들은 카페인과 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 장애 사이의 연관성을 이해하는 데 도움이 되도록 뇌에서 카페인의 결합 부위를 처음으로 시각화했습니다.
양전자방출단층촬영(PET)으로 분자 영상을 사용하는 독일 연구원들은 하루 종일 카페인이 든 음료를 반복적으로 섭취하면 뇌의 A1 아데노신 수용체를 최대 50%까지 차지한다는 사실을 발견했습니다.
카페인이 인체에 미치는 영향은 일반적으로 대뇌 아데노신 수용체에 기인합니다. 이 연구의 주저자인 David Elmenhorst는 인간의 뇌에서 A1 아데노신 수용체가 가장 풍부하다고 말했습니다.
체외 연구에 따르면 일반적으로 섭취하는 카페인 양은 A1 아데노신 점유율을 높입니다. Elmenhorst는 성명에서 우리의 연구는 생체 내 이미징으로 A1 아데노신 수용체 점유율을 측정하는 것을 목표로 했다고 말했습니다.
15명의 남성 지원자가 연구에 참여했습니다. 그들은 36시간 동안 카페인 섭취를 금하고 F-18-CPFPX로 PET 스캔을 받았습니다.
그런 다음 카페인은 짧은 정맥 주입으로 도입되어 양이 증가했습니다. 카페인에 의한 A1 아데노신 수용체의 점유율을 추정하기 위해 PET 스캔의 기준시점에서의 분포 부피와 카페인 투여 후 분포 부피를 비교하였다.
연구원들은 A1 아데노신 수용체에 대한 F-18-CPFPX 결합의 50%를 대체하는 카페인의 농도가 약 4~5잔의 커피라고 결정했습니다.
이 연구의 중요한 발견은 대부분의 일반 커피를 마시는 사람의 경우 A1 아데노신 수용체의 약 절반이 카페인에 의해 점유될 수 있다는 것입니다.
상당한 양의 대뇌 A1 아데노신 수용체의 이러한 차단은 적응적 변화를 일으키고 수용체 발현 및 가용성의 만성적 변경을 초래할 가능성이 있습니다.
Elmenhorst는 카페인이 파킨슨병이나 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환을 예방한다는 상당한 증거가 있다고 말했습니다.
여러 조사에 따르면 중년에 하루 3~5잔의 적당한 커피 섭취가 노년기에 치매 위험 감소와 관련이 있다고 Elmenhorst는 말했습니다.
이번 연구는 전형적인 카페인 복용량이 높은 A1 아데노신 수용체 점유율을 초래한다는 증거를 제공하고 A1 아데노신 수용체가 신경퇴행성 장애의 맥락에서 더 넓은 관심을 받을 가치가 있다는 견해를 뒷받침한다고 Elmenhorst는 덧붙였습니다.
이 연구는 핵의학 저널(Journal of Nuclear Medicine)에 게재됐다.