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자폐증의 사회적 상호 작용을 증가시키는 새로운 약물 표적
새로운 약물은 자폐 스펙트럼 장애(ASD)와 관련된 사회적 상호 작용 결핍의 증상을 치료하는 최초의 약물이 될 수 있습니다.
D-시클로세린은 최근 소규모 연구에서 자폐 스펙트럼 장애가 있는 청소년과 청년의 사회적 상호 작용을 크게 향상시키는 것으로 나타났습니다. 과학자들은 일부 형태의 자폐 스펙트럼 장애가 있는 개인의 사회적 상호 작용을 증가시킬 수 있는 약물 표적을 확인했습니다.
불안, 우울증, 주의력 결핍 과잉 행동 장애 및 과민성과 같은 자폐 스펙트럼 장애(ASD)와 관련된 증상을 치료하기 위해 약물을 사용할 수 있지만 현재 ASD의 사회적 상호 작용 결핍 치료를 위해 승인된 약물은 없습니다.
이 연구는 자폐증의 원인과 뇌 변화에 대한 우리의 이해를 크게 바꿀 수 있고 ASD의 치료하기 어려운 사회적 측면에 대한 새로운 치료 접근법으로 이어질 수 있다고 미국 펜실베니아 대학의 부교수인 Edward S Brodkin이 말했습니다. .
자폐 스펙트럼 장애가 있는 개인의 행동 증상은 뉴런 간의 비정상적인 연결에 기인하지만 ASD 관련 행동 및 뇌 생리학의 분자 기반은 거의 알려져 있지 않습니다.
인간 유전학에 대한 이전 연구에서는 ASD에 프로토카데린 10(PCDH10)이라는 유전자가 관련되어 있습니다.
PCDH10은 뇌 발달과 신경전달물질이 방출되는 뉴런 사이의 연결 지점인 시냅스의 유지에 관여하는 신경 세포 접착 분자입니다.
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PCDH10 단백질은 감정과 동기를 매개하고 ASD의 사회적 결핍과 관련된 편도체를 포함한 특정 뇌 영역에서 높은 수준으로 발현됩니다.
PCDH10 유전자의 두 사본 중 하나가 마우스에서 결실되었을 때, 이 동물들은 감소된 사회적 접근 행동을 보였고, 이는 ASD를 가진 인간의 사회적 철수와 유사했습니다.
이 효과는 여성보다 남성에서 더 두드러지게 나타났으며, 이는 인간에서 ASD의 남성 우세와 일치합니다.
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또한, 수컷 쥐는 편도체 회로의 구조와 기능에 이상이 있었고 편도체에 있는 특정 유형의 글루타메이트 수용체 소단위(NMDA 수용체 소단위라고 함)의 수준이 낮았습니다.
이 수컷 쥐의 사회적 접근 결핍은 NMDA 수용체의 글리신 결합 부위에 결합하는 d-시클로세린이라는 약물을 제공하여 구출되었습니다.
NMDA 수용체 신호 전달을 강화함으로써 쥐는 사회적 회피에서 보다 전형적인 사회적 접근 행동으로 바뀌었다고 Brodkin은 말했습니다.
쥐 모델에서의 발견은 인간을 대상으로 한 예비 임상 연구와도 일치한다고 연구자들은 말했다.
D-시클로세린은 최근 소규모 연구에서 자폐 스펙트럼 장애가 있는 청소년과 청년의 사회적 상호 작용을 크게 향상시키는 것으로 나타났습니다.
생쥐에 대한 연구는 d-시클로세린 또는 관련 약물에 대한 대규모 임상 연구를 통해 인간 연구에서 이러한 초기 결과를 추구하기 위한 추가적인 자극을 줄 수 있습니다.
이 연구는 생물학적 정신의학 저널에 발표되었습니다.