신체에서 인슐린 저항성을 유발하는 데 중요한 역할을 하는 호르몬이 일본 과학자들에 의해 이 상태와 제2형 당뇨병을 치료하는 새로운 종류의 약물로 이어질 수 있다는 것을 발견했습니다.
인슐린 저항성(IR)은 천연 호르몬인 인슐린이 혈당을 낮추는 데 덜 효과적이어서 제2형 당뇨병으로 발전하는 생리학적 상태입니다.
일본 가나자와 대학 의과대학 대학원 연구원들은 건강한 사람에 비해 제2형 당뇨병을 앓고 있는 사람들에게서 간에서 자연적으로 분비되는 호르몬이 풍부하다는 것을 발견했습니다.
세포 대사(Cell Metabolism) 저널에 발표된 이 새로운 연구는 호르몬 분비를 통해 인슐린 저항성의 발병기전에 참여하는 간의 이전에 제대로 탐구되지 않은 기능에 대해 조명했다고 수석 연구원인 Misu 히로후미가 말했습니다.
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연구자들은 이전에 분비 단백질을 암호화하는 유전자가 제2형 당뇨병 환자의 간에서 풍부하게 발현된다는 것을 발견했습니다.
이러한 발견을 바탕으로 Misu와 동료들은 지방 조직의 역할과 유사하게 간이 hepatokine으로 알려진 분비 단백질을 통해 제2형 당뇨병 및 인슐린 저항성의 발병에 기여할 수 있다고 의심하기 시작했습니다.
그들은 인슐린 저항성이 더 강한 제2형 당뇨병 환자에게서 간에서 셀레노단백질 P(SeP)를 코딩하는 유전자가 더 많이 발현된다는 것을 발견했습니다. SeP의 혈중 농도도 건강한 사람에 비해 당뇨병이 있는 사람이 증가합니다.
쥐에 대한 추가 연구는 SeP와 인슐린 저항성 사이의 연결이 인과적이라는 개념에 대한 지지를 추가했습니다.
연구자들이 정상 쥐에게 SeP를 투여했을 때, 그들은 인슐린 저항성이 되었고 혈당 수치가 상승했습니다. 그리고 치료가 간에서 SeP의 활성을 차단했을 때 비만 및 당뇨병 마우스는 인슐린에 대한 감수성을 개선하고 혈당 수치를 낮췄습니다.
Misu는 SeP가 간에서 필수 미량 원소 셀레늄을 신체의 다른 부분으로 운반하는 간에서 주로 생성되는 단백질로 이전에 알려져 있었다고 말했습니다. 그러나 이 단백질의 임상적 의미와 보다 구체적으로 포도당 항상성에서의 역할은 알려지지 않았습니다.
인슐린 저항성의 발달에서 연구자들은 SeP가 스스로 작용한다고 생각하지 않습니다. 지방 조직은 아디포카인(adipokine)이라고 불리는 지방 유래 호르몬을 생성하여 인슐린 저항성 발달의 주요 원인이라고 그들은 말했습니다.
그러나 그들은 SepP와 아디포카인 생성 사이의 연관성에 대한 예비 증거가 있으며 추가 조사 대상이 될 것이라고 말했습니다.
새로운 발견은 신체에서 중요하고 다양한 역할을 하는 간에서 파생된 다른 호르몬이 있을 수 있음을 시사한다고 Misu는 말했습니다.
우리의 연구는 간 기능이 다양한 헤파토카인을 생산함으로써 내분비 기관으로 기능할 가능성을 높이고 헤파토카인 생산의 조절 장애 또는 장애가 다양한 질병의 발병에 기여할 수 있다고 Misu는 덧붙였다.
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