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공개: '유전자 돌연변이가 당뇨병 1을 일으키는 방법'
과학자들은 특정 유전적 돌연변이가 어떻게 제1형 당뇨병을 유발하는지에 대한 40년 간의 수수께끼를 마침내 풀었습니다.
혈당에 대한 보다 효과적인 치료를 위한 길을 열 수 있는 핵심 돌파구에서 과학자들은 특정 유전적 돌연변이가 어떻게 제1형 당뇨병을 유발하는지에 대한 40년의 미스터리를 마침내 풀었습니다.
사람들은 40년 동안 인간 백혈구 항원(HLA)과 자가면역을 연결하는 메커니즘을 찾고 있었습니다.
스크립스 연구소(Scripps Research Institute)에서 팀을 이끈 Luc Teyton 교수는 이 연구는 이해에 큰 도약을 제공하고 제1형 당뇨병에 개입할 새로운 목표를 제시한다고 말했습니다.
새로운 연구는 인슐린 대체 요법으로 치료하지 않으면 고혈당, 혼수, 사망을 초래하는 급속하게 진행되는 젊은이의 질병인 제1형 또는 인슐린 의존성 당뇨병에 초점을 맞추고 있다고 'Biology and Nature' 저널이 보고했습니다.
그들의 연구에서 과학자들은 면역 감시 기계의 돌연변이가 어떻게 제1형 당뇨병으로 이어질 수 있는지 분자 수준에서 알고 싶어했습니다.
공동 과학자인 Adam Corper는 특정 MHC 분자(인간의 HLA 분자와 유사한 쥐의 분자)가 자가면역 질환, 특히 제1형 당뇨병과 관련이 있는 이유를 이해하는 데 관심이 있다고 말했습니다.
특히 우리는 HLA 분자의 ß 사슬에서 57번 위치에 있는 단일 잔기가 왜 질병과 관련이 있는 것으로 보이는지 알고 싶었다고 덧붙였다.
그래서 팀은 그 질문에 답하기 위해 일련의 구조적 및 생물물리학적 연구를 사용했습니다.
과학자들은 당뇨병을 유발하는 돌연변이가 MHC 펩타이드 결합 홈의 한쪽 끝에서 전하를 변화시킨다는 것을 발견했습니다. 제1형 당뇨병에 걸리기 쉬운 사람이 아닌 경우, MHC 분자는 일반적으로 57번 위치에 음전하를 띤 잔기를 가지고 있습니다.
대조적으로 질병을 유발하는 MHC 분자는 57번 위치에 중성 잔기를 갖고 결과적으로 주변 영역은 더 양전하를 띠게 됩니다.
이 분자 변화의 결과는 돌연변이된 MHC 분자가 더 높은 친화력으로 강하게 결합하는 T 세포의 고유한 하위 집합을 선택했다는 것입니다. 이러한 T 세포는 과민 반응을 보일 수 있으며 잠재적으로 자가 펩티드를 무해한 것이 아니라 위험한 것으로 잘못 식별할 수 있습니다.
우리는 위치 57 주변의 MHC 영역이 T 세포 수용체에 의해 볼 수 있음을 발견했습니다. 그것은 처음으로 논문의 큰 참신함입니다. 우리는 이것이 펩타이드 결합에 필수적일 뿐만 아니라 T 세포 선택에도 중요하다는 것을 보여줍니다. 마지막으로, 우리는 왜 MHC 분자가 질병과 관련이 있는지에 대한 아이디어를 가지고 있다고 Teyton은 말했습니다.
추가된 코퍼: 여기에 있는 것은 잠재적으로 '관용'을 깨는 방법입니다. 면역 체계가 자기 자신에게 반응하지 않는 메커니즘입니다. 분명히, 그것이 무너지면자가 면역 질환에 걸립니다.